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“青千专家”丁勇研究组发现组蛋白因子调控下胚轴伸长和开花时间

来源:国家自然科学基金 2018-01-24 17:25:49

近日,在国家自然科学基金项目等资助下,中国科学技术大学生命科学学院丁勇教授课题组发现组蛋白修饰因子调控拟南芥下胚轴伸长的新机制,研究成果以“MLK1 and MLK2 coordinate RGA and CCA1 activity to regulate hypocotyl elongation in arabidopsis thaliana”(MLK1和MLK2协同RGA和CCA1的活性调节拟南芥下胚轴的伸长)为题,于2017年12月18日发表在The Plant Cell(《植物细胞》)杂志。

丁勇研究组长期从事植物组蛋白修饰调控机制的研究,这是2017年继组蛋白H3第四位甲基化以及植物特有的H2A磷酸调控开花后,丁勇研究组在The Plant Cell上的第三篇关于组蛋白修饰调控植物生长发育的报道。

土壤里的种子通过下胚轴的伸长使幼苗破土而出,进而让植物由异养生长转变为自养生长。植物激素-赤霉素(GA)会促进下胚轴的伸长,植物自身的昼夜节律也可调控下胚轴的发育。然而二者调控过程中有何联系,并且二者是否受其它因子调控,来协同调控下胚轴的发育一直知之甚少。
  拟南芥中的MLK(MUT9P-LIKE-KINASE)蛋白家族是一类组蛋白磷酸化激酶,MLK1和MLK2磷酸化H3第3位苏氨酸。功能缺失的mlk1 mlk2突变体表现出短的下胚轴和晚开花的表型。进一步研究发现,MLK1/2是通过调节GA的信号转导途径来影响植物下胚轴的发育,且MLK1/2与RGA以及一个调控昼夜节律的蛋白CCA1形成一个大的复合体。CCA1直接结合于细胞伸长相关的下游基因DWF4的启动子区域结合,促进DWF4基因的表达, 而RGA抑制CCA1与DWF4启动子的结合,MLK1/2拮抗RGA与CCA1的互作,从而解除RGA对CCA1的抑制,再次恢复DWF4基因的表达,促进下胚轴的伸长。
  该研究阐述组蛋白修饰因子如何协同植物激素与节律信号,调控植物生长发育,为组蛋白修饰与多种信号互作提供新的范例。


图. MLK1/2工作模式图

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