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国家“千人计划”专家王敏Nature子刊发表糖尿病新成果

来源:生物通 2016-03-30 14:57:39
内容摘要: I型糖尿病(T1DM)是一种慢性自身免疫性疾病,抗原特异性、致病性T细胞攻击胰岛导致分泌胰岛素的β细胞特异性破坏,引起临床高血糖症状。

  来自中山大学、耶鲁大学的研究人员证实,在脂肪细胞中SENP1介导的NEMO去SUMO化限制了炎症反应及I型糖尿病进展。研究论文发表在11月24日的《自然通讯》杂志上。本文通讯作者是国家“千人计划”专家、中山大学附属第一医院的王敏教授。

  I型糖尿病(T1DM)是一种慢性自身免疫性疾病,抗原特异性、致病性T细胞攻击胰岛导致分泌胰岛素的β细胞特异性破坏,引起临床高血糖症状。脂肪组织的功能与糖尿病的形成密切相关。近期一些研究表明,脂肪组织不仅是脂肪储存和脂质代谢调控器官,还是具有免疫功能的最大的内分泌器官。有研究报道,脂肪细胞对糖尿病患者中近三分之一的IL-6浓度负责。

  在这篇文章中研究人员证实,脂肪细胞特异性删除SUMO特异蛋白酶SENP1基因的小鼠形成了一些T1DM的症状,包括高血糖、葡萄糖耐受不良及轻度的胰岛素抵抗。来自SENP1缺陷小鼠的胰腺周围脂肪组织显示NF-κB活性增强及促炎症细胞因子生成增加,这些细胞因子诱导了邻近胰岛中的CCL5表达,引导了对胰岛的细胞毒效应。

  机制研究表明,删除脂肪细胞中的SENP1可促进NEMO赖氨酸277/309位点SUMO化,增强NF-κB活性、促进细胞因子生成和胰腺炎症。他们进一步证实,NF-κB抑制剂可以抑制SENP1缺陷小鼠体内前期糖尿病细胞因子生成,β细胞损伤,改善T1DM表型。        

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